亲，你造吗痛风，不但仅是痛

痛风是一种因嘌呤代谢障碍,使尿酸积累而引发的疾病,属于关节炎的一种,又称代谢性关节炎。由于尿酸在人体血液中浓度太高,在软组织如关节膜或肌腱里构成针状结晶,致使身体免疫系统过度反应(敏感)而造成痛苦的炎症。一般发作部位为大拇趾关节(这种情况称为podagra),踝关节,膝关节等。长时间痛风患者有发作于手指关节,乃至耳廓含软组织部份的病例。急性痛风发作部位出现红、肿、热、剧烈疼痛,一般多在子夜发作,可使人从睡眠中惊醒。痛风早期,发作多见于下肢。

痛风散布在世界各地,受种族、饮食、饮酒、职业、环境和受教育程度等多因素影响。欧美地区痛风的得病率为0.2%~1.7%。在我国,近年来痛风的发病率呈上升趋势,我国普通人群得病率约1.14%,其中台湾和青岛地区是痛风多发区,18岁以上台湾土著居民得病率约11.7%。痛风的产生与性别和年龄相干,多见于中老年人,约占90%,病发高峰年龄为40~50岁,男女比例约为20:1。

酒精引发痛风的缘由是由于酒精在肝组织代谢时,大量吸收水份,使血浓度加强,使得原来已接近饱和的尿酸,加速进入软组织构成结晶,致使身体免疫系统过度反应(敏感)而造成炎症。一些食品经过代谢后,其中部份衍生物可以引发原来积蓄在软组织的尿酸结晶重新溶解,这时候可引发并加重关节炎。另外,剧烈运动、肥胖及压力亦会致使尿酸浓度上升,引发痛风。

痛风大多在半夜才发作是由于晚上睡觉时,人体的抗炎物资促肾上腺皮质激素在半夜时分泌最少,加上睡眠时酸碱值因体内积累二氧化碳而偏向酸性,而脚指的温度较低,加上脚指附近的液体会被身体吸收使尿酸浓度增加,因此痛风最易在半夜出现在脚拇趾的部位。

痛风的病因痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。正常成人逐日约产生尿酸mg，其中80%为内源性，20%为外源性尿酸，这些尿酸进入尿酸代谢池（约为mg），逐日代谢池中的尿酸约60%进行代谢，其中1/3约mg经肠道分解代谢，2/3约mg经肾脏排泄，从而可维持体内尿酸水平的稳定，其中任何环节出现问题都可致使高尿酸血症。

1.原发性痛风

多有遗传性，但临床有痛风家族史者仅占10%～20%。尿酸生成过量在原发性高尿酸血症的病因中占10%。其缘由主要是嘌呤代谢酶缺点，次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）缺少和磷酸核糖焦磷酸盐（PRPP）合成酶活性亢进。原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90%，具体病发机制不清，可能为多基因遗传性疾病，但应排除肾脏器质性疾病。

2.继发性痛风

指继发于其他疾病进程中的一种临床表现，也可因某些药物而至。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌症等可致使细胞的增殖加速，使核酸转换增加，造成尿酸产生增多。恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引发细胞大量破坏，核酸转换也增加，致使尿酸产生增多。肾脏疾病包括慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、铅中毒和高血压晚期等引发的肾小球滤过功能消退，可使尿酸排泄减少，致使血尿酸浓度升高。药物如噻嗪类利尿药、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林和烟酸等，可竞争性抑制肾小管排泄尿酸而引发高尿酸血症。另外，肾移植患者长时间服用免疫抑制剂也可产生高尿酸血症，可能与免疫抑制剂抑制肾小管排泄尿酸有关。

痛风多见于中年男性，女性仅占5%，主要是绝经后女性。女性一般在50岁之前不会产生痛风,由于雌激素对尿酸的构成有抑制作用;但是在更年期后会增加发作比率。痛风产生有年轻化趋势。痛风的自然病程可分为4期，即无症状高尿酸血症期、急性期、间歇期、慢性期。临床表现以下：

1.急性痛风性关节炎

多数患者发作前无明显征象，或唯一疲乏、全身不适和关节刺痛等。典型发作常于深夜因关节痛而惊醒，疼痛进行性加重，在12小时左右达高峰，呈撕裂样、刀割样或咬噬样，难以忍受。受累关节及周围组织红、肿、热、痛和功能受限。多于数天或2周内自行减缓。首次发作多侵犯单关节，部份以上产生在第一跖趾关节，在以后的病程中，部份患者累及该部位。其次为足背、足跟、踝、膝、腕和肘等关节，肩、髋、脊柱和颞颌等关节少受累，可同时累及多个关节，表现为多关节炎。部份患者可有发热、寒战、头痛、心悸和恶心等全身症状，可伴白细胞计数升高、红细胞沉降率增快和C反应蛋白增高等。

2.间歇发作期

痛风发作延续数天至数周后可自行减缓，一般无明显后遗症状，或遗留局部皮肤色素镇静、脱屑及刺痒等，以后进入无症状的间歇期，用时数月、数年或10余年后复发，多数患者1年内复发，越发越频，受累关节愈来愈多，症状持续时间愈来愈长。受累关节一般从下肢向上肢、从远端小关节向大关节发展，出现指、腕和肘等关节受累，少数患者可影响到肩、髋、骶髂、胸锁或脊柱关节，也可累及关节周围滑囊、肌腱和腱鞘等部位，症状趋于不典型。少数患者无间歇期，初次病发后呈慢性关节炎表现。

3.慢性痛风石病变期

皮下痛风石和慢性痛风石性关节炎是长时间显著的高尿酸血症，大量单钠尿酸盐晶体沉积于皮下、关节滑膜、软骨、骨质及关节周围软组织的结果。皮下痛风石发生的典型部位是耳郭，也常见于反复发作的关节周围及鹰嘴、跟腱和髌骨滑囊等部位。外观为皮下隆起的大小不一的黄白色赘生物，皮肤表面菲薄，破溃后排出白色粉状或糊状物，经久不愈。皮下痛风石常与慢性痛风石性关节炎并存。关节内大量沉积的痛风石可造成关节骨质破坏、关节周围组织纤维化和继发退行性改变等。临床表现为延续关节肿痛、压痛、畸形及功能障碍。慢性期症状相对和缓，但也可有急性发作。

4.肾脏病变

（1）慢性尿酸盐肾病尿酸盐晶体沉积于肾间质，致使慢性肾小管1间质性肾炎。临床表现为尿浓缩功能下落，出现夜尿增多、低比重尿、小份子蛋白尿、白细胞尿、轻度血尿及管型尿等。晚期可致肾小球滤过功能下落，出现肾功能不全。

（2）尿酸性尿路结石尿中尿酸浓度增高呈过饱和状态，在泌尿系统沉积并构成结石。在痛风患者中的发生率在20%以上，且可能出现于痛风关节炎产生之前。结石较小者呈砂砾状随尿排出，可无症状；较大者可阻塞尿路，引发肾绞痛、血尿、排尿困难、泌尿系感染、肾盂扩大和积水等。

（3）急性尿酸性肾病血及尿中尿酸水平急骤升高，大量尿酸结晶沉积于肾小管、集合管等处，造成急性尿路阻塞。临床表现为少尿、无尿，急性肾功能衰竭；尿中可见大量尿酸晶体。多由恶性肿瘤及其放化疗（即肿瘤溶解综合征）等继发缘由引发。

痛风病人应如何注意饮食

痛风与我们熟知的糖尿病、高血脂、肥胖等“富贵病”一样，也属代谢综合症的一种。随着人们生活水平的提高，生活方式的改变，痛风的发病率逐年增高，而我们对它的了解确远不如其他疾病。

痛风其实是机体蛋白质代谢紊乱，尿酸（嘌呤的氧化代谢产物）的合成增加或排出减少，造成高尿酸血症，当血尿酸浓度太高时，尿酸即以钠盐的情势沉积在关节、软组织、软骨和肾脏中，引发组织的异物炎性反应。由于痛风发作时非常疼痛，严重时乃至连走路都有困难，但在疾病初期，即便不医治也会在数天内自然康复，来去如风，因此有“痛风”之称。

对痛风患者的饮食来讲，是有一些特殊要求的。目的是为了减少尿酸的摄取，同时尽量增加尿酸的排出。具体应当注意以下几点原则：

（1）低热量饮食

（2）低嘌呤饮食

（3）低蛋白饮食

（4）低盐低脂饮食

（5）增加蔬菜水果摄取

（6）多饮水

（7）忌饮酒

（8）选择公道的烹调方法：公道的烹调方法可以减少食品中嘌呤含量，如将肉类食品煮后弃汤再行烹调；采取蒸、煮、炖、烩、熬等方法可显著减少烹调用油量；辣椒、胡椒、花椒、芥末、生姜等调料均能兴奋自主神经，诱使痛风急性发作，应尽可能避免食用。

如何预防

对无症状高尿酸血症患者，预防痛风发作以非药物医治为主，主要包括饮食控制和戒酒，避免用使血尿酸升高的药物如利尿剂、小剂量阿司匹林、复方降压片、吡嗪酰胺、硝苯地平和普萘洛尔等。饮食控制后血尿酸仍高于9mg/dl时，可用降尿酸药。对已产生过急性痛风性关节炎的间歇期患者，应预防痛风的再次发作，关键是通过饮食和药物医治使血尿酸水平控制达标，另外应注意避免剧烈运动或损伤，控制体重，多饮水，长时间碱化尿液等。

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